Objective: To determine the parameters of myocardial structural injuries developed in chronic intrauterine hypoxia conditions in newborns at 22-27 weeks' gestation.
Material and methods: A battery of morphological techniques, including organometry studies and separate weighing of the heart; 3D histology; morphometry with the determination of the area of cardiomyocyte nuclei, the specific area of the muscular and interstitial components of the right ventricular myocardium; immunohistochemistry with monoclonal antibodies to transforming growth factor βı (TGF-βı), cardiac troponin T (cTnT), and transmission electron microscopy, was used to examine heart samples from 30 deceased newborns at 22-27 weeks' gestation who developed in chronic intrauterine hypoxia conditions. A control group consisted of hearts from 20 extremely low body weight (ELBW) newborns, the main cause of whose death was asphyxia caused by the premature detachment of a normally positioned placenta.
Results: Analysis of the organometric parameters of heart samples from newborns at 22-27 weeks' gestation, who had experienced chronic intrauterine hypoxia, revealed right ventricular hypertrophy with increases in the area of cardiomyocyte nuclei and in the specific area of the muscle component compared to the control group. Impaired myocardial microcirculation and destructive changes in cardiomyocytes were diagnosed in conjunction with the decreased troponin T and increased TGF-β1 expressions. Incomplete differentiation of cardiomyocytes and their myofibrillar component was revealed at the myocardial ultrastructural level in ELBW newborns who had experienced chronic intrauterine hypoxia.
Conclusion: The parameters of myocardial structural rearrangement in ELBW newborns who had experienced chronic intrauterine hypoxia are compensatory right ventricular hypertrophy, microcirculatory disorders, destructive changes in cardiomyocytes, decreased cTnT and increased TGF-β1 expressions in conjunction with impaired cardiomyocyte differentiation.
Цель исследования: Определить параметры структурных повреждений миокарда у новорожденных 22—27 нед гестации, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии.
Материал и методы: Используя комплекс морфологических методов, включающих органометрию и раздельное взвешивание сердца, обзорную гистологию, морфометрию с определением площади ядер кардиомиоцитов, удельной площади мышечного и интерстициального компонентов миокарда правого желудочка сердца, иммуногистохимию с антителами к трансформирующему фактору роста βı (TGF-βı), сердечному тропонину T (cTnT) и трансмиссионную электронную микроскопию, исследовали образцы сердец 30 умерших новорожденных 22—27 нед гестации, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии. Группу контроля составили сердца 20 новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), основной причиной смерти которых явилась асфиксия, обусловленная преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (ПОНРП).
Результаты: При анализе органометрических параметров образцов сердец новорожденных 22—27 нед гестации, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, выявлена гипертрофия правого желудочка с увеличением площади ядер кардиомиоцитов и удельной площади мышечного компонента по сравнению с группой контроля. Диагностированы нарушения микроциркуляции миокарда, деструктивные изменения кардиомиоцитов в сочетании со снижением экспрессии тропонина T и увеличением экспрессии TGF-βı. На ультраструктурном уровне в миокарде новорожденных с ЭНМТ, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, выявлена незавершенная дифференцировка кардиомиоцитов и миофибриллярного компонента в них.
Заключение: Параметрами структурной перестройки миокарда у новорожденных с ЭНМТ, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, являются компенсаторная гипертрофия правого желудочка сердца, расстройства микроциркуляции, деструктивные изменения кардиомиоцитов, снижение экспрессии cTnT и увеличение экспрессии TGF-β1 в сочетании с нарушением дифференцировки кардиомиоцитов.
Keywords: cardiac troponin T; intrauterine hypoxia; myocardium; transforming growth factor β1; transmission electron microscopy.