Cystic echinococcosis (CE), caused by infection with the larval stage of the cestode Echinococcus granulosus, is a chronic zoonosis, to which sheep are highly susceptible. Previously, we found that Kazakh sheep with different MHC haplotypes differed in CE infection. Sheep with haplotype MHCMvaIbc-SacIIab-Hin1Iab were resistant to CE infection, while their counterparts without this haplotype were not. MicroRNAs (miRNAs), a class of small non-coding RNAs, are key regulators of gene expression at the post-transcriptional level and play essential roles in fundamental biological processes such as development and metabolism. To identify microRNA controlling resistance to CE in the early stage of infection, microRNA profiling was conducted in the intestinal tissue of sheep with resistant and non-resistant MHC haplotypes after peroral infection with E. granulosus eggs. A total of 351 known and 186 novel miRNAs were detected in the resistant group, against 353 known and 129 novel miRNAs in the non-resistant group. Among these miRNAs, 83 known miRNAs were significantly differentially expressed, including 75 up-regulated and 8 down-regulated miRNAs. Among these known microRNAs, miR-21-3p, miR-542-5p, miR-671, miR-134-5p, miR-26b, and miR-27a showed a significantly higher expression in CE-resistant sheep compared to the CE-non-resistant library, with the FC > 3. Functional analysis showed that they were NF-kB pathway-responsive miRNAs, which are involved in the inflammation process. The results suggest that these microRNAs may play important roles in the response of intestinal tissue to E. granulosus.
L’échinococcose kystique (EK), causée par infection par le stade larvaire du cestode Echinococcus granulosus, est une zoonose chronique, à laquelle les moutons sont particulièrement sensibles. Auparavant, nous avons constaté que les moutons Kazakh avec différents haplotypes de CMH différaient dans l’infection par EK. Les moutons avec l’haplotype MHC MvaIbc-SacIIab-Hin1Iab étaient résistants à l’infection par EK, tandis que leurs homologues sans cet haplotype ne l’étaient pas. Les microARN (miARN), une classe de petits ARN non-codants, sont des régulateurs-clés de l’expression des gènes au niveau post-transcriptionnel et jouent des rôles essentiels dans les processus biologiques fondamentaux tels que le développement et le métabolisme. Pour identifier les microARN contrôlant la résistance à EK dans le stade précoce de l’infection, un profilage des microARN a été réalisé dans le tissu de l’intestin des moutons d’haplotypes MHC résistants et non-résistants, après infection perorale par des œufs d’E. granulosus. Un total de 351 miARN connus et 186 miARN nouveaux ont été détectés dans le groupe résistant, contre 353 connus et 129 nouveaux dans le groupe non-résistant. Parmi ces miARN, 83 des connus étaient exprimés de manière significativement différente, dont 75 régulés à la hausse et 8 régulés à la baisse. Parmi ces microARN connus, miR-21-3p, miR-542-5p, miR-671, miR-134-5p, miR-26b et miR-27a ont montré une expression significativement plus élevée chez les moutons résistants à EK comparés à la bibliothèque des non-résistants, avec FC > 3. Une analyse fonctionnelle a montré que ce sont des miARN de la voie NF-kB, qui interviennent dans le processus d’inflammation. Les résultats suggèrent que ces microARN peuvent jouer des rôles importants dans la réponse du tissu intestinal à E. granulosus.
© S. Jiang et al., published by EDP Sciences, 2016.