Mallards are important natural hosts involved in the epidemiology of low pathogenic avian influenza viruses (LPAIVs). LPAIVs are mainly transmitted by a fecal-oral route and are excreted in high concentrations in the feces. We investigated the pathology, viral antigen distribution, and the expression of alpha2,3 sialic acid (SA) influenza virus receptors in mallards after intranasal inoculation with A/Mallard/MN/199106/99 (H3N8) or A/Mallard/MN/355779/00 (H5N2). Gross lesions were not observed. Avian influenza virus (AIV) nucleoprotein (NP) antigen was detected in rare epithelial cells of the larynx and trachea only at 1-day postinoculation (dpi) in the birds infected with H3N8 LPAIV, but infection with either virus was associated with lymphocytic tracheitis and laryngitis on 1 and 2 dpi. AIV NP antigen was detected in enterocytes of the lower intestine from 1 to 4 dpi and in epithelial cells of the bursa of Fabricius from 2 to 3 dpi in birds infected with either virus. Oropharyngeal and cloacal viral shedding was detected from 1 dpi, with higher cloacal viral shedding detected at 2 and 3 dpi with both viruses. Mallards abundantly expressed alpha2,3 sialic acid receptors in epithelial cells of the respiratory tract, lower intestine, and bursa of Fabricius. Some infected birds had decreased alpha2,3 sialic acid expression in epithelial cells of the bursa of Fabricius and in enterocytes of the ceca and colon. In conclusion, the main sites of LPAIV replication in mallards are the enterocytes of the lower intestinal tract and epithelial cells of the bursa of Fabricius in the first days after infection, when these birds are shedding AIV in high titers in the feces.
Nota de Investigación—Patogénesis de la influenza aviar de baja patogenicidad en patos de collar.
Los patos de collar silvestres son hospedadores naturales importantes que intervienen en la epidemiología de los virus de baja patogenicidad de la influenza aviar (LPAIVs). Los virus de influenza aviar de baja patogenicidad se transmiten principalmente por vía fecal-oral y se excretan en grandes concentraciones a través de las heces. Se investigó la patología, la distribución del antígeno viral y la expresión de los receptores de ácido siálico α2,3 para los virus de influenza aviar en patos de collar después de la inoculación intranasal con el virus A/pato de collar/MN/199106/99 (H3N8) o con el virus A/pato de collar/MN/355779/00 (H5N2). No se observaron lesiones macroscópicas. El antígeno de la nucleoproteína del virus de influenza aviar se detectó raramente en células epiteliales de la laringe y de la tráquea y solamente al primer día después de la inoculación en las aves infectadas con el virus de baja patogenicidad H3N8, pero la infección con cualquiera de los virus se asoció con traqueítis linfocítica y laringitis a los días uno y dos después de la inoculación. El antígeno de la nucleoproteína del virus de la influenza se detectó en enterocitos del intestino posterior del primer al cuarto día después de la inoculación y en las células epiteliales de la bolsa de Fabricio de entre el segundo y tercer día después de la inoculación en las aves infectadas con cualquiera de los virus. La diseminación viral por las vías orofaríngea y cloacal se detectó a partir del primer día después de la inoculación, con una mayor diseminación viral por la cloaca detectada entre los días dos y tres después de la inoculación. Los patos de collar expresaron de manera abundante los receptores de ácido siálico α2,3 en las células epiteliales de las vías respiratorias, el intestino delgado, y de la bolsa de Fabricio. Algunas aves infectadas habían disminuido la expresión de los receptores de ácido siálico α2,3 en las células epiteliales de la bolsa de Fabricio y en los enterocitos de los sacos ciegos y el colon. En conclusión, los principales sitios de replicación de los virus de la influenza aviar de baja patogenicidad en patos de collar son los enterocitos del tracto intestinal y las células epiteliales de la bolsa de Fabricio en los primeros días después de la infección, cuando estas aves están eliminando al virus de influenza aviar con títulos altos en las heces.