In order to maintain cellular homeostasis against endogenous and exogenous aggressions, different cellular mechanisms of defence, maintenance and repair are continuously activated throughout life. Hormesis, a concept based on the fact that mild stresses protect cells against subsequent stresses, amplifies the efficacy of the cellular mechanisms of defence and repair. Ageing, senescence and ultimately death, result from the exhaustion of these mechanisms maintaining cellular functions. One of the major sources of vascular endothelial damage is oxidative stress. The age-dependent shift in the redox environment towards pro-oxidation contributes to a progressive compensatory remodelling of the endothelium, an accumulation of damages, and its dysfunction, the premises for atherosclerosis. We propose that in agreement with the concept of hormesis, a moderate exposure during endothelial maturation to mild physiological oxidative stressors determines -vascular longevity.
Différents mécanismes cellulaires de réparation, de défense et de maintien de l’homéostasie sont continuellement activés au cours de la vie. Ils permettent d’établir un équilibre temporaire face aux agressions successives endogènes et exogènes. Le principe d’hormesis, selon lequel l’exposition à un faible stress induit une meilleure résistance à un stress ultérieur que son absence, permet d’amplifier ces mécanismes d’adaptation cellulaire. Le vieillissement, la sénescence et finalement la mort cellulaire, résultent de l’épuisement des ressources qui maintiennent l’équilibre et réparent les dommages moléculaires. L’endothélium vasculaire est dynamique et très sensible au stress oxydant. Avec l’âge, le changement graduel de l’environnement redox vers un état pro-oxydant contribue à une redistribution progressive des facteurs endothéliaux menant à la dysfonction endothéliale. Nous suggérons qu’une exposition modérée au stress oxydant durant la phase de maturation de l’endothélium détermine la longévité vasculaire, selon le principe bénéfique d’hormesis.