Recent longitudinal studies from Sweden, the Netherlands, New Zealand, and Israel report that cannabis use during childhood and adolescence doubles the risk of later appearance of psychosis or schizophrenia. These data have been interpreted as indicating that cannabis has a causal effect along the pathway to psychosis. In this paper, we will offer an alternative explanation of these data. Recent investigations of patients with schizophrenia found increased density of cannabinoid receptors in the dorso-lateral prefrontal cortex and the anterior cingulate cortex. Others reported higher levels of endogenous cannabinoids in the blood and cerebrospinal fluid of patients; these findings were independent of possible cannabis use. Several genetic studies have reported an association between genes encoding the cannabinoid receptor and schizophrenia. Thus, an alternative explanation of the association between cannabis use and schizophrenia might be that pathology of the cannabinoid system in schizophrenia patients is associated with both increased rates of cannabis use and increased risk for schizophrenia, without cannabis being a causal factor for schizophrenia.
Estudios longitudinales recientes realizados en Suecia, Holanda, Nueva Zelandia e Israel señalan que el empleo de cannabis durante la niñez y la adolescencia duplica el riesgo de aparición posterior de psicosis o de esquizofrenia. Estos resultados se han interpretado como indicadores de que el cannabis tendría un efecto causal en la vía que lleva a la psicosis. En este artículo se ofrecerá una explicación alternativa de estos resultados. Investigaciones recientes en pacientes con esquizofrenia encontraron un aumento en la densidad de los receptores de cannabinoides en la corteza prefrontal dorsolateral y la corteza cingulada anterior. Otros trabajos han informado acerca de altos niveles de cannabinoides endógenos en sangre y líquido céfalo-raquídeo de pacientes y estos resultados fueron independientes del posible uso de cannabis. Varios estudios genéticos han dado cuenta de una asociación entre genes que codifican el receptor de cannabinoides y la esquizofrenia. De tal forma que una explicación alternativa para la asociación entre el empleo de cannabinoides y la esquizofrenia podría ser que la patología del sistema cannabinoide en pacientes esquizofrénicos se relacione tanto con un aumento en el porcentaje de uso de cannabis como con un incremento en el riesgo de tener esquizofrenia, sin que el cannabis sea un factor causal para la esquizofrenia.
De récentes études longitudinales issues de Suède, des Pays-Bas, de Nouvelle-Zélande et d'Israël rapportent que l'utilisation de cannabis pendant l'enfance ou l'adolescence double le risque d'apparition ultérieure de psychose ou de schizophrénie. Ces résultats ont été interprétés de façon à suggérer que le cannabis a un effet causai pouvant mener à une psychose. Dans cet article, nous allons proposer une autre interprétation de ces données. Des travaux récents sur des patients atteints de schizophrénie ont mis à jour une augmentation de la densité des récepteurs cannabinoïdes dans le cortex préfrontal dorsolatéral et dans le cortex cingulaire antérieur. D'autres recherches ont indiqué des concentrations plus élevées de cannabinoïdes endogènes dans le sang et le liquide cérébrospinal des patients ; ces constatations étaient indépendantes d'un usage éventuel de cannabis. Plusieurs études génétiques ont rapporté une association entre les gènes codant le récepteur cannabinoïde et la schizophrénie. Ainsi, une autre explication de l'association entre l'usage du cannabis et la schizophrénie pourrait être que la pathologie du système cannabinoïde chez les patients atteints de schizophrénie est associée à la fois à l'augmentation des taux d'utilisation du cannabis et à l'augmentation du risque de schizophrénie, sans que le cannabis soit le facteur causal de la schizophrénie.